各种缺氧环境对小白鼠产生的不同体征及下相关研究

（潍坊医学院临床药学专业本科班, 山东 潍坊261053； 2潍坊医学院病理生理教研室, 山东 潍坊261053）

[摘 要] 目的: 掌握各类缺氧的原理以及会引起的相关症状，通过给动物设置各种低氧环境模型，实际地观察动物由缺氧引起的呼吸变化及其肝脏的颜色变化等现象，了解不同缺氧性的原理。方法：建立模型法；结果:小白鼠的低张性缺氧小鼠肝脏皮肤粘膜为青紫色，一氧化碳中毒性缺氧小鼠肝脏皮肤粘膜为樱桃红色，亚硝酸钠中毒性缺氧小鼠肝脏皮肤粘膜为肝脏咖啡色，正常小白鼠肝脏皮肤粘膜为正常红色。结论:不同的缺氧因素对小白鼠肝脏颜色有不同影响。

[关键词] 低张性缺氧；一氧化碳中毒性缺氧；亚硝酸钠中毒性缺氧；亚硝酸钠中毒亚甲蓝缓解

氧是机体新陈代谢等必需的物质之一。正常机体氧的储备量大约为1500ml。安静状态下每分钟耗氧量约为250ml，因此人一旦完全停止呼吸和心跳，仅能维持生命6分钟左右，但在低温麻醉处理情况下例外。机体通过外呼吸从空气中摄取氧，再由血液运输到组织，被细胞代谢所利用。换句话说，氧的代谢包括摄取运输利用三个环节。缺氧是由于机体供氧不足或组织利用氧障碍引起的机体代谢、功能、形态结构改变的病理过程。它是临床上非常常见的病理过程之一，缺氧课题的研究还涉及航天医学与潜海和登山运动等领域[1]。本次缺氧实验运用了建立模型的方法，创造了四种缺氧环境来研究各种缺氧状态下机体出现的各种症状以及发生的机制、原因。

材料和方法

1 材料

1.1主要试剂 钠石灰（NaOH·CaCl2）、甲酸、浓硫酸、5%亚硝酸钠、1%亚甲蓝、生理盐水。

1.2主要仪器设备 小白鼠缺氧瓶（100-125ml带塞广口瓶）、CO发生装置、广口瓶、（5ml、2ml）刻度吸管、1ml注射器、酒精灯、剪刀、镊子。

1.3实验动物 成年小白鼠5只。

2 方法

2.1低张性缺氧实验事先将小鼠置于预先加入钠石灰的缺氧瓶中。观察动物的呼吸频率、深度、皮肤和口唇粘膜颜色等情况做好记录。塞紧瓶塞，记录时间。以后每三分钟观察各项指标1次（若有其他情况则随时记录）直到动物死亡为止

2.2一氧化碳中毒实验将小鼠放入广口瓶中，观察一段时间（呼吸频率及深度、唇尾颜色）盖上瓶盖与CO发生装置连接。（甲酸3ml与浓硫酸1ml加热反应生成CO）记录各项指标，直至小鼠死亡。

2.3亚硝酸钠中毒性缺氧实验，观察正常表现后，向小鼠腹腔内注入5%亚硝酸钠0.3ml，其中一只注入亚硝酸钠后，立即再向腹腔注入1%亚甲蓝溶液0.3ml，另一只再注入生理盐水0.3ml。比较两鼠呼吸频率、深度、皮肤和口唇粘膜颜色及死亡时间有无差异。

2.4解剖正常小白鼠时取一只未做处理正常的小鼠，腹腔注射0.6ml生理盐水，观察体表特征后处死，观察其肝脏颜色。

结果

1 低张性缺氧

小鼠呼吸频率先加深加快后变浅变慢，肝脏颜色为暗红色，皮肤黏膜青紫色出现发绀现象。

2 一氧化碳中毒

小鼠呼吸频率无改变，肝脏颜色、皮肤黏膜颜色均呈现樱桃红色。

3 亚硝酸钠中毒

小鼠呼吸频率无改变，肝脏颜色、皮肤黏膜呈现咖啡色。出现肠源性发绀现象。

4 亚硝酸钠中毒亚甲蓝缓解

小鼠呼吸频率无改变，经解毒后，肝脏颜色，皮肤粘膜颜色均正常呈现红色。

5 对照组小鼠

正像小白鼠呼吸频率无改变，肝脏颜色、皮肤黏膜颜色均正常呈现红色。

图1:各种缺氧环境对小白鼠产生的不同体征影响

表1:各种缺氧环境对小白鼠产生的不同体征影响

讨论

对照组:小鼠表现正常，肝脏以及皮肤粘膜都呈现出正常的淡红色，呼吸频率正常而且均匀。

低张性缺氧: 从上表数据可以得出，小鼠的呼吸频率变化是从正常到加深加快再到变浅变慢，最后直至死亡。呼吸频率变快是濒死前一种类似“回光返照”的现象，血氧分压降低到一定程度可刺激化学感受器导致呼吸深快，这是机体进行的代偿性的活动，使功能暂时恢复正常；由于呼吸加强，呼吸肌所做的功和氧耗量增加，过度通气引起的呼吸性碱中毒可加重脑缺氧，因而呼吸中枢受到抑制而致呼吸减慢，小鼠临死前呼吸微弱，最后失代偿则小鼠缺氧而死亡。小鼠死亡时黏膜的颜色变成青紫色。这是因为低张性缺氧时，血液中的脱氧血红蛋白浓度超过50g/L时，患者的皮肤和粘膜呈现青紫色，将这种现象称之为发绀。低张性缺氧时，由于动脉血氧含量降低，即血液中的氧合血红蛋白浓度降低，而脱氧血红蛋白浓度增加，故易出现发绀。 [2]。

CO中毒:呼吸无改变，主要与PaO2正常有关,吸入气中氧分压和外呼吸功能都是正常的，所以动脉氧分压正常。由于一氧化碳可以与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,，而CO和Hb结合的亲和力是O2与 Hb结合的亲和力的210倍。所以小鼠的肝脏和皮肤粘膜呈现樱桃红色。CO中毒性缺氧属等张性缺氧，呼吸系统的代偿不明显。故观察到小白鼠的呼吸逐渐减弱直至停止死亡。加热时不能过猛以免CO产生过多、过快，使小白鼠迅速死亡，来不及观察。

亚硝酸钠中毒:呼吸无改变，主要与PaO2正常有关，入气中氧分压和外呼吸功能都是正常的，所以动脉氧分压正常。皮肤黏膜、肝脏呈咖啡色，是由于亚硝酸盐作为氧化剂可将Fe2+氧化为Fe3+，产生高铁血红蛋白血症，氧化形成的高铁血红蛋白的Fe3+与红细胞内羟基牢固结合而失去结合氧的能力，导致缺氧。亚甲蓝是一种还原剂，可将Fe3+还原为Fe2+，具有解毒作用，可使亚硝酸钠中毒的小白鼠解救且皮肤黏膜颜色逐渐接近正常。

[参考文献]

[1]石增立.王万铁。缺氧[A].病理生理学[M].北京：科学出版社，2006: 98-108

[2]朱大年.呼吸[A].生理学[M].北京：人民卫生出版社，2008；160-162

​（作者：张浩然   陈洪瑞）